As principais complicações após o infarto do miocárdio
A gravidade das complicações do infarto agudo do miocárdio (IAM) está associada ao grau de comprometimento do fluxo sanguíneo coronariano, à contratilidade do músculo cardíaco e à localização da isquemia. Um papel importante é desempenhado pela prontidão do atendimento médico, a adequação da terapia, a presença de patologia concomitante e a idade do paciente. Uma violação de curto prazo do suprimento de sangue causa a morte de células na zona subendocárdica. Se a duração da isquemia ultrapassar 6 horas, a necrose se desenvolve em 80% do miocárdio afetado.
Estágios de desenvolvimento:
- O mais nítido (primeiras 6 horas).
- Sharp (até 14 dias).
- Subagudo (até 2 meses).
- Cicatriz.
As complicações de um ataque cardíaco podem ocorrer em qualquer estágio. Este é o seu perigo. Pacientes que são hospitalizados 6-12 horas após o início de um ataque e que não receberam terapia trombolítica ou outros métodos para restaurar o fluxo sanguíneo estão especialmente em risco. Com o desenvolvimento de um ataque cardíaco complicado, a morte pode ocorrer dentro de um ano.
Todas as complicações do IAM podem ser divididas em quatro blocos:
- Elétrica (violação do ritmo e condução do impulso).
- Mecânico (associado a anormalidades estruturais no miocárdio).
- Hemodinâmica (causada pela incapacidade funcional do miocárdio afetado de fornecer o fluxo sanguíneo anterior).
- Reativo (associado a processos de reabsorção e autoimune, ativação do sistema nervoso simpático, bem como disfunções secundárias de órgãos internos).
Cedo
As complicações do período agudo de infarto do miocárdio se desenvolvem nos primeiros 10 dias após o ataque doloroso e não pioram significativamente o prognóstico da doença com tratamento oportuno.
As perturbações do ritmo e da condução são as complicações mais frequentes do período agudo de um ataque cardíaco (até 80%). As arritmias se desenvolvem principalmente devido a mudanças nas propriedades eletrofisiológicas e no metabolismo da área afetada, uma diminuição no limiar de fibrilação, a liberação de uma grande quantidade de substâncias ativas - catecolaminas na corrente sanguínea e o desenvolvimento do fenômeno de reentrada (circular circulação da onda de excitação no miocárdio).
Classificação clínica e prognóstica das arritmias:
Sem risco de vida:
- arritmia sinusal, bradicardia (pulso é lento, mas> 50), taquicardia (<110 batimentos / min);
- migração do marcapasso atrial;
- raras (<5 por minuto) extrassístoles atriais e ventriculares;
- passagem de bloqueio de MÉDIA do 1o grau.
Prognosticamente sério:
- taquicardia sinusal com pulso> 110 batimentos / min, bradicardia <50 batimentos / min;
- extrassístoles ventriculares precoces politópicas freqüentes, bem como em grupo (preditores de fibrilação e fibrilação atrial);
- bloqueio sinoauricular;
- Graus de bloqueio AV II-III;
- ritmo idioventricular;
- o ritmo da conexão AV;
- taquicardia paroxística supraventricular;
- fibrilação atrial e flutter;
- síndrome do nódulo sinusal.
Com risco de vida:
- taquicardia ventricular paroxística;
- fibrilação, flutter ventricular;
- bloqueio AV subnodal completo;
- assistolia dos ventrículos.
Clinicamente, distúrbios de ritmo são manifestados:
- palpitações;
- sensação de interrupções no trabalho do coração;
- uma queda na pressão arterial;
- tontura, perda de consciência.
Devido à introdução generalizada de trombólise na fase pré-hospitalar e revascularização do miocárdio de emergência, a frequência de bloqueios AV intraventriculares e completos não excede 5%. Anteriormente, essas complicações eram causa de morte em mais de 50% dos pacientes, em consequência da progressão da insuficiência cardíaca e do desenvolvimento de choque cardiogênico.
Em caso de recorrência de distúrbios do ritmo com risco de vida, um eletrodo transvenoso é instalado para estimulação temporária do miocárdio no modo de demanda (sob demanda). Após a retomada de um batimento cardíaco adequado, o dispositivo é deixado até que os parâmetros hemodinâmicos estejam completamente estabilizados (por 7 a 10 dias).
Insuficiência cardíaca aguda se desenvolve devido à função prejudicada do ventrículo esquerdo. Leva a infartos extensos e transmurais complicados por taquiarritmia ou bloqueio AV. A zona necrótica do miocárdio é "desligada" da massa contrátil. Quando mais de 40% do tecido muscular do ventrículo morre, ocorre choque cardiogênico.
Uma diminuição acentuada na função de ejeção do ventrículo esquerdo leva a:
- um aumento no volume de sangue diastólico final nele;
- aumento da pressão, primeiro no átrio esquerdo, depois nas veias pulmonares;
- o desenvolvimento de edema pulmonar cardiogênico;
- fornecimento insuficiente de sangue aos órgãos vitais (cérebro, fígado, rins, intestinos.
A insuficiência cardíaca clinicamente aguda é manifestada por:
- falta de ar progressiva;
- taquicardia, diminuição da pressão arterial;
- respiração ofegante e úmida nos pulmões, crepitação;
- cianose (pele azul);
- diminuição da produção de urina;
- violação da consciência.
O choque cardiogênico é um grau extremo de insuficiência ventricular esquerda, com taxa de mortalidade superior a 85%.
O tratamento da insuficiência cardíaca aguda, choque cardiogênico e edema pulmonar alveolar deve ser realizado em unidade de terapia intensiva.
Complicações mecânicas no período inicial (rupturas cardíacas). Esse desfecho grave, na maioria das vezes fatal, de um ataque cardíaco ocorre de 5 a 7 dias após o ataque.
As rupturas cardíacas são divididas em:
- Ao ar livre. Ruptura da parede do ventrículo na área de lesão isquêmica com saída de sangue para o pericárdio.
Aloque o período de pré-ruptura, que é dor intensa, manifestações de choque e a própria ruptura da parede. Nesse momento, a circulação sanguínea é rapidamente interrompida com sinais de morte clínica. Às vezes, esse processo pode levar vários dias.
Infelizmente, apenas uma pequena porcentagem de pacientes consegue realizar uma punção de emergência do pericárdio e uma operação urgente para restaurar a integridade do ventrículo esquerdo com cirurgia de revascularização do miocárdio adicional.
2. Interno:
- Ruptura do septo interventricular. Ocorre com localização anterior de necrose. O diâmetro do defeito varia de 1 a 6 cm, manifestando-se clinicamente por aumento da dor intratável, desenvolvimento de choque cardiogênico e aparecimento de insuficiência cardíaca total em poucas horas. O tratamento é exclusivamente cirúrgico.
- Ruptura do músculo papilar. Os músculos papilares mantêm as válvulas mitral e tricúspide fechadas durante a sístole, evitando que o sangue volte para os átrios. É completamente incompatível com a vida, uma vez que a insuficiência mitral e o edema pulmonar alveolar se desenvolvem na velocidade da luz.
Aneurisma do ventrículo esquerdo. Edema local da parede do ventrículo esquerdo durante a diástole. O defeito consiste em tecido morto ou cicatrizado e não participa da contração, e sua cavidade costuma ser preenchida por um trombo parietal. A condição é perigosa pelo desenvolvimento de complicações embólicas ou ruptura cardíaca.
Transtornos Mentais, Desordem Mental. Eles geralmente se desenvolvem na primeira semana da doença e são causados por suprimento insuficiente de sangue ao cérebro, baixo teor de oxigênio no mesmo e a influência de produtos de decomposição do músculo cardíaco.
Os distúrbios comportamentais podem ocorrer na forma de reações psicóticas (estupor, delírio, estado sombrio) e não psicóticas (astenia, depressão, euforia, neurose).
Atenção especial deve ser dada à síndrome depressiva (pode causar suicídio).
Atrasado
Após 10 dias após um ataque cardíaco, pode ocorrer o seguinte:
- Angina de peito pós-infarto inicial. Mais frequentemente ocorre quando vários vasos coronários são danificados ou trombólise insuficiente, bem como devido ao comprometimento da função diastólica do ventrículo esquerdo. É um preditor de recorrência de infarto do miocárdio e morte cardíaca súbita.
- Complicações tromboembólicas:
- PE (embolia pulmonar);
- bifurcação da aorta abdominal, artérias das extremidades inferiores (com desenvolvimento de gangrena);
- trombose de vasos mesentéricos (quadro clínico de abdome agudo), artéria renal (infarto renal), artérias cerebrais (acidente vascular cerebral).
3. Tromboendocardite. Inflamação endocárdica asséptica com formação de trombo parietal na zona de necrose. Serve como fonte de material para embolia vascular na circulação sistêmica.
4. Erosões de estresse e úlceras do trato gastrointestinal, sangramento. Também pode se desenvolver no período agudo de infarto do miocárdio. A causa do desenvolvimento da patologia é a violação do suprimento sanguíneo para a parede intestinal, hiperativação do sistema nervoso simpático, terapia com antiplaquetários e anticoagulantes.
5. Paresia intestinal. Violação da micção (atonia da bexiga). É especialmente comum em pacientes idosos no contexto da ação da neuroleptanalgesia, repouso absoluto na cama e uso de atropina.
Também no período tardio, é possível o desenvolvimento de distúrbios de ritmo e condução e aneurisma cardíaco crônico.
Controlo remoto
No longo prazo, o desenvolvimento é possível:
- Insuficiência cardíaca crônica, que requer terapia medicamentosa por toda a vida.
- Cardiosclerose pós-infarto. Diminuição e disfunção do miocárdio causadas por processos cicatriciais e escleróticos, o que aumenta o risco de IAM recorrente.
- Síndrome pós-infarto (Dressler). Este é um processo auto-imune causado por uma resposta inadequada do corpo do paciente aos produtos da decomposição das células mortas do coração: são formados anticorpos para suas próprias membranas serosas. Ela se desenvolve em 2 a 8 semanas da doença e é caracterizada pela tríade clássica: pericardite seca, pleurisia, pneumonite. Menos comumente, há uma lesão das articulações esternocostal e do ombro com o desenvolvimento de sinovite.
Como prevenir a deterioração
A maioria das complicações do IAM ocorre por motivos que fogem ao controle do paciente. Mas há uma série de medidas preventivas que podem reduzir a probabilidade e a gravidade das consequências:
- Ensinar noções básicas de primeiros socorros para IAM e o algoritmo de medidas de reanimação.
- Buscar atenção médica em tempo hábil. A revascularização (trombólise, colocação de stent, piada coronária) restaura o fluxo sanguíneo no vaso afetado e limita a zona de necrose miocárdica.
- Repouso estrito no leito no primeiro dia de doença, paz emocional máxima.
- Seguir o curso do tratamento e tomar os medicamentos na hora certa.
- Atividade física dosada, fisioterapia de acordo com o estágio do ataque cardíaco.
O que fazer em caso de complicações: como tratar e quem contatar
As complicações precoces são tratadas na unidade de terapia intensiva do ambulatório de cardiologia, com monitoramento constante dos sinais vitais. O ritmo é restaurado pela introdução de drogas antiarrítmicas (a classe da droga depende do tipo de arritmia), terapia por impulso elétrico ou implantação de marca-passo. Complicações mecânicas requerem cirurgia de coração aberto usando circulação artificial.
As complicações tardias desenvolvem-se no estágio de internação ou hospital-resort. O tratamento dos episódios tromboembólicos depende da condição do vaso afetado e da duração da isquemia. A administração conservadora de anticoagulantes, trombólise, remoção de embolia endovascular e trombectomia aberta são permitidas. Em caso de dano irreversível, a ressecção é realizada.
Com complicações de longo prazo, o paciente deve entrar em contato com o cardiologista responsável pelo tratamento, que diagnosticará e prescreverá o tratamento.
Conclusões
A probabilidade de complicações precoces e tardias de infarto do miocárdio aumenta com a procura tardia de ajuda médica, bem como em pacientes com hipertensão não tratada, diabetes mellitus e aterosclerose.
Para prevenir o infarto e suas complicações, vale a pena aderir a um estilo de vida saudável, alimentar-se bem, evitar o estresse e a influência de fatores ambientais desfavoráveis, parar de fumar, limitar o consumo de álcool e praticar exercícios regularmente.
Pacientes com doenças cardiovasculares devem fazer exames preventivos regularmente 2 vezes ao ano e seguir as recomendações do médico.
