Cardiologia

Sinais, diagnóstico e tratamento da cardiosclerose pós-miocárdica

A cardiosclerose pós-miocárdica (PC) é uma condição patológica que resulta da miocardite (inflamação do músculo cardíaco) e é caracterizada pela substituição do tecido miocárdico com funcionamento normal por tecido conjuntivo (fibrose). Os principais sintomas incluem sinais de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e arritmias cardíacas.

Descrição da doença

Faça a distinção entre PC difuso (generalizado) e focal (quando pequenas áreas do miocárdio são afetadas ou o processo captura toda a espessura do músculo cardíaco). A patologia ocorre em um terço de todos os pacientes que sobreviveram à miocardite.

Esse diagnóstico não existe na Classificação Internacional de Doenças (CID). Portanto, a cardiosclerose que se desenvolveu após a inflamação é codificada I51.4 (miocardite não especificada).

Mudanças no músculo cardíaco

Os sinais morfológicos no músculo cardíaco são representados por efeitos residuais após um processo inflamatório resolvido. Ele contém um grande número de fibras de tecido conjuntivo (fibrose), células mortas do miocárdio, um leve acúmulo de linfócitos e macrófagos.

Sintomas e Sinais

A gravidade das manifestações clínicas depende diretamente do grau de proliferação do tecido conjuntivo no miocárdio e da porcentagem de cardiomiócitos lesados. Como resultado da diminuição do número de células em funcionamento, a capacidade do músculo cardíaco de bombear sangue é interrompida, o que leva à sua estagnação no grande ou pequeno círculo da circulação sanguínea. Se o coração esquerdo for afetado, haverá congestão nos pulmões, o que causa falta de ar (dificuldade para respirar), que aumenta com o esforço.

A falta de ar à noite é especialmente característica, devido à posição horizontal do corpo. O paciente é forçado a assumir a postura de "ortopnéia" (sentado na cama, apoiando-se amplamente sobre ela com as mãos).

Com a derrota do coração direito, ocorre estagnação do sangue na circulação sistêmica. Há uma onda de frio e uma sensação de calafrio nos braços e pernas, peso e dor aguda no hipocôndrio direito, edema principalmente até o terço inferior das pernas.

Devido a distúrbios no ritmo do coração, surgem ataques de tonturas, vertigens, escurecimento dos olhos. Com arritmias mais pronunciadas, uma pessoa pode perder a consciência.

Causas

A miocardite e, conseqüentemente, esse tipo de cardiosclerose se desenvolve pelos seguintes motivos.

  1. Vírus Coxsackie, ECHO, vírus herpes simplex, influenza, vírus Epstein-Barr, citomegalovírus.
  2. Bactérias: estafilococos, estreptococos, enterococos, mycobacterium tuberculosis, com menos frequência - clamídia, micoplasma, rickettsia, borrelia, difteróides.
  3. Parasitas e fungos: Toxoplasma, Trichinella, Echinococcus, Candida, Aspergillus.
  4. Tomando medicamentos. A inflamação no músculo cardíaco pode ser causada tanto pelo efeito tóxico direto de medicamentos quanto por uma reação alérgica indireta. Esses medicamentos incluem antibióticos, medicamentos anti-tuberculose, antidepressivos e imunossupressores antineoplásicos (citostáticos).
  5. Patologias autoimunes: febre reumática aguda, lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia sistêmica, espondilite anquilosante (espondilite anquilosante).

O mecanismo de desenvolvimento da patologia

A patogênese (mecanismo de desenvolvimento) da cardiosclerose é a seguinte: após a resolução dos processos inflamatórios agudos no miocárdio, os chamados fatores de crescimento de fibroblastos são liberados das células destruídas. Eles estimulam a produção de colágeno, a principal proteína do tecido conjuntivo.

Suas grandes quantidades formam fibras que substituem gradualmente as partes do músculo cardíaco que funcionam normalmente. Como resultado, o trabalho de bombeamento do miocárdio piora e vários distúrbios do ritmo também ocorrem.

No entanto, nem sempre é esse o caso. A maioria das pessoas se recupera da miocardite completamente sem efeitos residuais significativos. Por que alguns pacientes desenvolvem cardiosclerose e outros não, ainda permanece um mistério. Isso pode depender da extensão do dano celular, do estado do sistema imunológico e de muitos outros fatores.

Diagnóstico: como suspeitar e determinar

Pela experiência prática pessoal, posso dizer que o principal é saber como a doença se desenvolveu. Uma pesquisa completa permite estabelecer o fato de miocardite. Pode ser indicada pelo aparecimento de dor no coração, palpitações, falta de ar e fraqueza constante.

Além disso, um exame geral (exame físico) do paciente desempenha um papel importante. Nesses pacientes, costumo prestar atenção à cor dos lábios (pode ser azulado), veias inchadas no pescoço, espessamento das falanges terminais dos dedos (o chamado sintoma da coxa) e fígado aumentado.

A ausculta do coração e dos pulmões ocupa um lugar especial. O paciente pode ouvir ruídos, surdez de tons, ritmo irregular, estertores úmidos nas partes inferiores dos pulmões. Nos casos graves e negligenciados, quando há uma insuficiência circulatória pronunciada, surge um fenômeno auscultatório - “ritmo de galope”, caracterizado pelo aparecimento de um terceiro tom entre dois fisiológicos.

Após questionamento e exame geral do paciente, faço um diagnóstico preliminar. Para confirmá-lo ou excluí-lo, você precisa passar por um exame adicional, incluindo o seguinte.

  • Exames de sangue gerais e bioquímicos - não fornecem dados suficientes para diagnosticar a cardiosclerose em si, mas às vezes revelam anormalidades que podem causar o desenvolvimento de miocardite.
  • Eletrocardiografia. No ECG, alterações inespecíficas são observadas: uma elevação do segmento ST e uma onda T negativa. Freqüentemente, violações do ritmo e da condução do coração na forma de extrassístoles supraventriculares e ventriculares, fibrilação atrial e flutter atrial, bloqueios atrioventriculares e blocos do feixe de His são observados.
  • Radiografia de tórax - pode detectar bordas cardíacas aumentadas e sinais de congestão pulmonar.
  • Ecocardiografia (ultra-som do coração, ECHO-KG) - permite ver o espessamento das paredes do miocárdio, dilatação (expansão) dos átrios e ventrículos, zonas de contratilidade muscular prejudicada.
  • Biópsia endomiocárdica - de acordo com as recomendações modernas, o diagnóstico de cardiosclerose é estabelecido pelo exame histológico do miocárdio. Porém, devido à complexidade técnica, raramente prescrevo esse procedimento para meus pacientes.

Tratamento e métodos

A necessidade de hospitalização depende da gravidade da condição do paciente. Na maioria dos casos, o tratamento ambulatorial é suficiente. O uso de antivirais, antibacterianos, antifúngicos é inútil, pois na época da formação da cardiosclerose o patógeno já havia saído do corpo.

A primeira etapa do tratamento é limitar a atividade física. Os esportes profissionais são estritamente contra-indicados. São permitidos exercícios aeróbicos e terapia por exercícios. Explico aos meus pacientes que eles devem seguir uma dieta pobre em sal, consumindo não mais do que 2-3 gramas por dia. Isso é necessário para evitar a estagnação de fluidos no corpo.

O tratamento é baseado na terapia medicamentosa. Para retardar a progressão da insuficiência cardíaca, eu uso medicamentos dos seguintes grupos farmacológicos - inibidores da ECA (Perindopril, Ramipril), beta-bloqueadores (Bisoprolol, Nebivalol) e antagonistas dos receptores mineralocorticóides (Espironolactona).Em caso de congestão grave, prescrevo diuréticos - diuréticos de alça (Furosemida, Torasemida).

Os métodos de tratamento das arritmias são determinados pelo seu tipo, gravidade e sintomas associados. Com a fibrilação atrial e vibração, coágulos sanguíneos se formam nas cavidades do coração, que podem migrar e obstruir um vaso em um órgão, como o cérebro, causando um acidente vascular cerebral isquêmico. Portanto, para prevenir a formação de trombos, uso anticoagulantes ("Varfarina", "Dabigatrana", "Apixabana", "Ksarelto").

Se as arritmias forem acompanhadas de sintomas como tonturas e desmaios, vale a pena considerar a opção de tomar medicamentos que normalizem a frequência cardíaca - Procainamida, Propafenona, Sotalol. Com resistência à terapia medicamentosa, a cirurgia é realizada - ablação por radiofrequência. No caso de bloqueio atrioventricular grave, está indicada a instalação de marca-passo.

Complicações: o que causa a morte e em que casos

Consequências adversas são observadas nas formas difusas de cardiosclerose. Estes incluem insuficiência cardíaca aguda, incluindo edema pulmonar e choque cardiogênico (uma diminuição acentuada na função de bombeamento do coração).

Em distúrbios graves do ritmo, pode ocorrer morte súbita cardíaca devido a fibrilação ventricular e assistolia (parada cardíaca completa). Essas condições são freqüentemente fatais. Eles ocorrem em cerca de 5-10% dos casos de cardiosclerose pós-miocardite.

Conselho médico

Se sentir que tem as pernas inchadas, principalmente à noite, se está preocupado com a falta de ar, que piora na posição supina ou à noite, você tem tontura paroxística, escurecimento dos olhos e até desmaio, não deixe de consultar um médico para um exame e tratamento cardíaco completo.

Caso clínico

Um homem de 49 anos veio me ver reclamando de fraqueza, aumento da fadiga, dificuldade para respirar e frequentes ataques de tontura. Ele perdeu a consciência ontem à noite, razão pela qual foi ao médico. Durante a pesquisa, descobriu-se que há seis meses, após um resfriado, o paciente desenvolveu dores no peito, às quais o paciente não deu muita importância. Na ausculta, um batimento cardíaco fraco e irregular foi observado com uma frequência de 42 batimentos por minuto. O ECG revelou bloqueio atrioventricular total, a frequência das contrações ventriculares era de 35-47 por minuto.

O Echo-KG mostrou espessamento das paredes miocárdicas, zonas de hipocinesia (redução da contratilidade) e pequena fração de ejeção (45%). Suspeitei de cardiosclerose pós-miocárdica. No conselho médico, decidiu-se pela realização de biópsia endomiocárdica. O espécime histológico obtido revelou fibrose miocárdica e alterações celulares degenerativas.

O diagnóstico final foi: “Miocardite não especificada. Complicações: CHF II FC de acordo com a NYHA, bloqueio AV completo. O paciente recebeu prescrição de medicamentos para tratamento de insuficiência cardíaca e foi implantado marca-passo definitivo. Após a operação, o paciente sente-se bem, a tontura e a falta de ar não incomodam mais.

Conclusão

A cardiosclerose miocardite é uma consequência da miocardite. É causada pela proliferação patológica de tecido conjuntivo no músculo cardíaco após processos de inflamação resolvidos. A doença se desenvolve em um terço dos pacientes com miocardite. O diagnóstico é feito com base em sintomas, dados de pesquisa, exame físico e resultados de métodos de pesquisa instrumentais (ECG, Echo-KG).

Como tratamento, são utilizados medicamentos que retardam a progressão da insuficiência cardíaca, anticoagulantes e antiarrítmicos. Os pacientes graves são submetidos à ablação por radiofrequência e a um marca-passo. A morte por cardiosclerose pós-miocárdica ocorre em 5-10% dos casos. A insuficiência cardíaca aguda e arritmias fatais são as causas imediatas.