A temperatura pode aumentar com um ataque cardíaco
Em sua essência, o infarto agudo do miocárdio (IAM) é a necrose asséptica do tecido cardíaco. Os cardiomiócitos morrem de 6 a 8 horas após o ataque, o processo inflamatório começa e a temperatura sobe.
A hipertermia geralmente aparece nos dias 2 a 4 e pode durar até 10 dias - até a formação do tecido conjuntivo e o início da consolidação da cicatriz.
Além disso, a febre pode ser uma manifestação de complicações do infarto do miocárdio: embolia na circulação sistêmica, pneumonia hipostática. No longo prazo, a febre alta é acompanhada pela síndrome pós-infarto de Dressler.
Normalmente, a febre no IAM tem índices subfebris (37,5-390C) e flutua durante o dia em 1-20COM.
É importante levar em consideração que um aumento isolado da temperatura sem a dinâmica dos marcadores bioquímicos do infarto do miocárdio (troponinas, VM-CPK) e alterações no ECG não pode ser consequência de necrose miocárdica.
Qual é o mecanismo subjacente à hipertermia
Em resposta ao foco necrótico formado, um processo inflamatório se desenvolve no corpo. Esta é uma reação de defesa universal projetada para eliminar o fator traumático e restaurar o tecido danificado. A causa do desenvolvimento da inflamação são produtos metabólicos que mudaram suas próprias propriedades como resultado de necrose, hemorragia ou trombose.
Qualquer processo inflamatório no corpo é acompanhado por um aumento da temperatura sob a influência de pirogênios (compostos biológicos que podem afetar o centro da termorregulação).
No caso de um ataque cardíaco sem complicações, a febre não é infecciosa. Leucócitos neutrofílicos, macrófagos e células mononucleares migram para a área morta para limitar o foco da inflamação e absorver os produtos de degradação do tecido.
Os leucócitos produzem substâncias pirogênicas que causam aumento da temperatura: interleucinas, interferons, fator de necrose tumoral.
Liberados na corrente sanguínea, os leucopirogênios provocam:
- um rápido aumento da temperatura corporal;
- aceleração da freqüência cardíaca;
- aumento da sudorese;
- dor de cabeça.
A febre também é possível devido a complicações..
No 5-7º dia a partir do início da doença aparecepneumonia hipostática. Suas razões:
- diminuição do suprimento de sangue aos pulmões;
- deterioração de sua ventilação;
- hipodinâmica forçada;
- a presença de microflora oportunista, infecções nosocomiais;
- violação das regras de atendimento ao paciente em terapia intensiva;
- diminuição da resistência geral do corpo.
Além do aumento da temperatura, o paciente apresenta tosse, falta de ar, fraqueza geral, clinicamente - diminuição da quantidade de oxigênio no sangue, leucocitose neutrofílica, focos de escurecimento na radiografia. No caso da pneumonia, a febre é infecciosa e requer antibioticoterapia.
A longo prazo, a febre é causada pelo desenvolvimento de tromboendocardite parietal e síndrome pós-infarto (Dressler).
Tromboendocardite parietal se desenvolve em 3-4 semanas em pacientes que tiveram infarto do miocárdio transmural ou subendocárdico extenso. Pequenos coágulos sanguíneos destacados, entrando na circulação sistêmica, causam obstrução dos vasos do cérebro, rins, intestinos, que podem ser acompanhados por febre.
Síndrome de Dressler se desenvolve em 3-6 semanas da doença. O processo é baseado em uma reação de hipersensibilidade de tipo retardado. Os complexos imunes circulantes formados com autoanticorpos são depositados nas membranas serosas, causando sua inflamação.
Sinais clínicos:
- Febre até 39-400COM.
- Polisserosite (pneumonite, pleurisia, pericardite, sinovite de grandes articulações).
- Dor à palpação das articulações esternocostal e esternoclavicular.
- Aceleração de ESR, eosinofilia, leucocitose.
- Raramente - vasculite hemorrágica, lesão renal.
Em casos raros, é possível um aumento da temperatura corporal simultaneamente com o início de um ataque cardíaco. Isso se deve à liberação de grande quantidade de adrenalina na corrente sanguínea e à estimulação psicogênica do centro termorregulador. Além disso, a febre temporária acompanha a reperfusão miocárdica após a angioplastia com balão, colocação de stent nos vasos coronários.
O que fazer e como se comportar
A temperatura após um ataque cardíaco é normalizada por 7 a 10 dias e não requer terapia sintomática. Uma febre mais longa ou seu recomeço após a estabilização indica o desenvolvimento de complicações e o acréscimo de infecção.
As medidas diagnósticas adicionais requerem uma mudança na natureza da febre (ondulada, intermitente) e uma forte deterioração da condição do paciente.
Medidas de diagnóstico:
- Hemograma detalhado, bioquímica, coagulograma.
- Radiografia de tórax (abdominal, se indicado).
- EchoCG.
- Ultra-som dos órgãos abdominais, rins.
- Consulta com cirurgião, neurologista de acordo com as indicações.
O uso de antitérmicos é indicado apenas em casos de baixa tolerância à hipertermia. É dada preferência a inibidores seletivos (ibuprofeno, naproxeno), paracetamol, aspirina (não excedendo a dose de 325 mg / dia).
Atividades em casa
O aumento da temperatura do paciente após a alta hospitalar pode estar associado a complicações tardias do IAM e a uma doença completamente diferente (ARVI, pielonefrite, colecistite, infecção bacteriana, etc.).
Você deve procurar atendimento médico imediatamente se uma temperatura corporal elevada for acompanhada por:
dores de vária localização;- calafrios, sudorese;
- aumento da dor ao urinar;
- tosse, falta de ar, dor no peito;
- inchaço e dor nas articulações, erupção cutânea;
- náuseas, distúrbios fecais.
dores de vária localização;Conclusões
A febre com ataque cardíaco é causada por uma reação inflamatória no local da necrose do tecido cardíaco, a ocorrência de complicações ou o acréscimo de uma infecção. A reação à temperatura é mais pronunciada em pacientes jovens, os homens são mais suscetíveis à hipertermia do que as mulheres. A intensidade da febre é diretamente proporcional à área de lesão miocárdica. No caso de IAM, a terapia antipirética sintomática é ineficaz. A eliminação da causa da inflamação leva à normalização dos indicadores de temperatura.
